(2024) Fisiologia della vacca da latte e limiti di produzione

• PMC10289513 Anim Front. 2024 Jun; 13(3): 44-50.

Implicazioni

• La produzione di latte nelle vacche da latte è aumentata in tutto il mondo per molti decenni e continua ad aumentare.
• Il periodo iniziale della lattazione, in particolare, impone un notevole stress metabolico che si accompagna a un aumento dei disturbi di salute.
• Le principali limitazioni alla produzione di latte sono determinate dalla disponibilità di glucosio e aminoacidi, per i quali la ghiandola mammaria e il sistema immunitario sono in competizione.
• Un'elevata produzione di latte è spesso associata a problemi di salute e a una riduzione del benessere, ma questo non è un risultato obbligato, perché un'elevata performance è possibile solo in vacche sane. Introduzione

La produzione mondiale di latte delle vacche da latte è aumentata costantemente per molti decenni. Negli Stati Uniti, la produzione media annua di latte per vacca è raddoppiata negli ultimi 40 anni e oggi è circa sei volte superiore a quella di 100 anni fa (; ). Sebbene la capacità secretoria della ghiandola mammaria non sembri attualmente compromessa, si osserva un numero significativo di disturbi di salute e una riduzione delle prestazioni riproduttive legate all'elevata produzione di latte. In particolare, le prime settimane di lattazione sono caratterizzate da una maggiore incidenza delle cosiddette malattie da produzione (ad esempio, ipocalcemia, chetosi, lipidosi epatica, spostamento dell'abomaso e mastite) e da problemi di riproduzione (; ). In concomitanza con l'aumento della produzione di latte, aumenta il fabbisogno energetico e di nutrienti per la lattazione. Dopo il parto, le richieste energetiche aumentano improvvisamente e possono essere più di 5 volte superiori durante il picco della lattazione in una vacca che produce 60 kg di latte al giorno rispetto a quelle di una vacca da latte non in lattazione (). Oggi, la produzione giornaliera di latte di singole vacche ad alto rendimento può superare i 100 kg. Non è chiaro se i limiti della produzione di latte siano già stati raggiunti. Tuttavia, alla luce dell'attuale maggiore prevalenza di disturbi di salute, in continuo aumento negli ultimi decenni, sembra ovvio che i limiti fisiologici siano chiaramente superati in molti individui. All'inizio degli anni '80, i ricercatori ritenevano che la capacità genetica di produzione di latte fosse già stata raggiunta e che qualsiasi ulteriore aumento della produzione di latte avrebbe danneggiato la salute degli animali (). Sebbene in molti studi non vi sia alcuna relazione tra i disturbi di salute e il livello di performance delle vacche da latte (), gli allevatori sperimentano quotidianamente le limitazioni. Di conseguenza, è ovviamente imperativo migliorare le prestazioni complessive e la longevità per ottenere una maggiore efficienza e sostenibilità nella produzione di latte. L'elevata priorità metabolica della ghiandola mammaria durante l'inizio della lattazione impone uno stress metabolico alla vacca da latte. Lo scopo della presente rassegna è quello di fornire una breve panoramica sulle situazioni di stress metabolico nelle vacche da latte, sulle loro interazioni con la salute degli animali e sui limiti che possono derivare dalla produzione di latte. I limiti fisiologici e nutrizionali per la produzione di latte sono descritti in relazione alle conseguenze per la salute degli animali, le prestazioni riproduttive e l'ambiente. Inoltre, vengono discussi alcuni fattori ambientali e gestionali che influenzano le prestazioni delle vacche da latte. La consapevolezza e la conoscenza dei limiti fisiologici, tuttavia, non devono perseguire l'obiettivo di spingere ulteriormente la produzione di latte. Poiché solo gli animali sani si sentono a proprio agio e possono utilizzare la loro capacità genetica per produrre maggiori quantità di latte, qualsiasi miglioramento della salute e del benessere degli animali andrà a vantaggio della produzione sostenibile di latte. Metabolismo delle vacche da latte durante l'inizio della lattazione

Carico metabolico, rischio di malattia e longevità

Senza dubbio, il periodo più impegnativo per le vacche da latte è la transizione dalla gestazione alla lattazione, in cui hanno luogo numerose risposte di adattamento orchestrate verso un nuovo stato fisiologico (cioè l'omeoresi) (). Alla luce dell'adattamento omeoristico, l'aumento della priorità metabolica della ghiandola mammaria all'inizio della lattazione nelle vacche da latte dirige preferenzialmente i nutrienti alla ghiandola mammaria (). Sebbene le vacche sperimentino un notevole bilancio energetico negativo (NEB) dopo il parto, la produzione di latte aumenta ulteriormente fino al picco della lattazione. Da un punto di vista evolutivo, le cure materne ereditate permettono alla lattazione di sostenere la sopravvivenza della prole dipendente dal latte, ma consentono anche la selezione di vacche da latte ad alto rendimento.

L'aumento della produzione di latte dopo il parto comporta un maggiore fabbisogno energetico e di nutrienti. Tuttavia, l'assunzione di sostanza secca (DMI) diminuisce durante il periodo peripartum e aumenta più lentamente e più tardi rispetto all'aumento della produzione di latte. Di conseguenza, la DMI non è in grado di coprire il fabbisogno di nutrienti, dando luogo a una NEB con perdita di peso corporeo ( e ), ed eventualmente a carenze di proteine, calcio e altri elementi. Le fasi cataboliche, come la NEB, sono compensate dalla mobilitazione delle riserve di tessuto corporeo, prevalentemente tessuto adiposo (). Già al momento del parto, un elevato tasso di lipolisi esprime le vacche da latte ad alto rendimento allo stress metabolico (). Di conseguenza, la suscettibilità alle malattie metaboliche e infettive inizia già all'inizio della lattazione. Un'alimentazione inadeguata e un condizionamento eccessivo durante il periodo di asciutta possono ulteriormente predisporre le vacche a disturbi della salute peripartale (). Il periodo peripartale nelle vacche da latte è caratterizzato da uno stato infiammatorio sistemico acuto dovuto a eventi correlati al parto (ad esempio, stress, danni ai tessuti dell'utero, alterazione della permeabilità epiteliale) (). Le risposte infiammatorie si verificano dopo il rilascio di molecole di segnalazione in seguito all'attivazione delle cellule immunitarie da parte di fattori di stress, tossine o agenti patogeni invasori. Le citochine proinfiammatorie come il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), l'interleuchina (IL)-1β e l'IL-6 svolgono un ruolo fondamentale nello stimolare le risposte infiammatorie sistemiche, tra cui l'aumento della temperatura corporea, l'aumento della frequenza cardiaca o la riduzione del DMI. La risposta di fase acuta è un esempio degli effetti indotti dalle citochine pro-infiammatorie, in cui il fegato produce proteine di fase acuta positive (APP) come l'aptoglobina, la ceruloplasmina e la proteina C-reattiva (). Inoltre, la funzione delle cellule polimorfonucleate (PMN) è compromessa in prossimità del parto, il che influisce negativamente sulla loro vitalità, sopravvivenza e sensibilità ai mediatori proinfiammatori, nonché sulla chemiotassi, sulla fagocitosi e sul burst respiratorio (). La massimizzazione dell'assunzione di mangime è di grande importanza all'inizio della lattazione. Modelli di assunzione di sostanza secca, produzione di latte, bilancio energetico e peso corporeo nelle vacche da latte durante la lattazione. Le riserve corporee sono essenziali per sostenere la lattazione. Tuttavia, un'eccessiva mobilitazione del grasso corporeo può causare una massiccia perdita di peso corporeo e un aspetto magro, esprimendo una condizione corporea scadente. Questa situazione è spesso associata a disturbi della salute come chetosi e fegato grasso. Tuttavia, esiste una notevole variazione biologica e plasticità nel successo dell'adattamento alla NEB all'inizio della lattazione all'interno di popolazioni di vacche da latte caratterizzate da un'elevata omogeneità genetica, e un numero elevato di vacche adotta con successo lo stress metabolico. Pertanto, un aumento del carico metabolico non è necessariamente accompagnato da un cattivo stato di salute dell'animale che indica robustezza metabolica. L'entità dello stress metabolico delle vacche da latte in lattazione precoce non è correlata al rendimento complessivo della vita (). Le vacche da latte svizzere a più alto rendimento non hanno avuto più problemi metabolici rispetto alle vacche con rendimento lattiero medio ().

Il glucosio come substrato essenziale per la sintesi del latte e il sistema immunitario

Circa l'85% del turnover del glucosio durante la lattazione è destinato principalmente alla sintesi del lattosio e quindi alla produzione di latte, poiché la produzione di lattosio determina principalmente la quantità di latte prodotto (). Tuttavia, le concentrazioni di glucosio nel sangue mostrano un nadir all'inizio della lattazione e la gluconeogenesi inizia solo a un ritmo ridotto subito dopo il parto, a causa della scarsa attivazione della fosfoenol-piruvato-chinasi (PEPCK) extra-mitocondriale non costitutiva. Poiché il glucosio non viene utilizzato solo dalla ghiandola mammaria (per la sintesi del lattosio), ma anche dal sistema immunitario, dal sistema nervoso centrale (in particolare dal cervello) e dai reni, il glucosio è uno dei fattori più limitanti soprattutto durante l'inizio della lattazione nelle vacche da latte. In particolare, si osserva un maggiore utilizzo del glucosio durante l'attivazione del sistema immunitario (il glucosio viene utilizzato, ad esempio, da cellule NK, cellule T, cellule B, cellule dendritiche, macrofagi e granulociti) (). Nelle prime fasi della lattazione, la maggior parte del glucosio viene assorbito dalla ghiandola mammaria tramite il trasportatore di glucosio-1 (GLUT-1), indipendente dall'insulina, mentre nelle fasi successive della lattazione aumenta l'importanza dell'assorbimento di glucosio insulino-dipendente (). Di conseguenza, la ghiandola mammaria ha una priorità metabolica inferiore durante l'omeostasi energetica e nutritiva stabilita nelle fasi successive della lattazione.

Controllo endocrino della mobilizzazione dei tessuti e dell'omeostasi energetica

La ghiandola mammaria è controllata da un gran numero di ormoni e fattori tissutali. Il controllo endocrino del metabolismo anabolico della ghiandola mammaria e del metabolismo catabolico extramammario è essenziale. Una volta stabilita la lattazione dopo il parto (fase della galattopoiesi), nelle vacche l'ormone della crescita (GH) è noto come il più importante ormone che stimola la produzione di latte, come dimostrato dalla somministrazione parenterale di GH (). Gli effetti del GH sono in parte mediati dal fattore di crescita insulino-simile (IGF)-1. L'asse somatotropico con il GH, l'IGF-1, le proteine leganti l'IGF e i recettori per il GH e l'IGF ha un ruolo cruciale nella ripartizione dei nutrienti verso la sintesi del latte. A questo proposito, le differenze nella performance lattiera di ceppi di vacche Holstein geneticamente diversi possono essere spiegate dalle diverse concentrazioni di IGF-1 e GH (). È ovvio che l'IGF-1 è un marcatore di resilienza e robustezza metabolica nelle vacche da latte. All'inizio della lattazione, la produzione epatica di IGF-1 e le concentrazioni plasmatiche sono ridotte nonostante le elevate concentrazioni plasmatiche di GH, a causa della perdita del controllo di feedback del GH da parte dell'IGF-1 e della resistenza al GH in associazione alla NEB (). Insieme alla bassa secrezione, ai livelli plasmatici e alla sensibilità dell'insulina, la mobilizzazione dei grassi è potenziata e il (ri)assorbimento dei nutrienti circolanti, come l'AA, da parte dei tessuti periferici (non mammari) è inibito, mentre il flusso di substrati per la sintesi del latte verso la ghiandola mammaria e il suo assorbimento sono indipendenti dall'insulina e quindi potenziati (). Basse concentrazioni di insulina sono quindi essenziali per la lipomobilizzazione. Per quanto riguarda la gluconeogenesi (vedi sezione precedente), il glucagone svolge un ruolo importante nell'approvvigionamento di glucosio. Inoltre, anche le adipocitochine come l'adiponectina e la leptina sono coinvolte nell'assorbimento dei nutrienti nei tessuti periferici (). Con la diminuzione della sensibilità all'insulina, la riduzione delle concentrazioni di adiponectina e leptina favorisce ulteriormente la direzione del glucosio verso la ghiandola mammaria.

In termini di regolazione del metabolismo e della capacità di sintesi della ghiandola mammaria, gli ormoni tiroidei (cioè la tiroxina (T****4) e la triiodotironina (T****3)) sono sostanzialmente coinvolti. Sebbene le loro concentrazioni si riducano dopo il parto nelle vacche da latte (), è stato dimostrato che soprattutto le concentrazioni di T3 sono associate al tasso metabolico (), alla NEB nelle vacche da latte () e agli effetti stimolanti sulla produzione di latte (). I livelli di T3 sono principalmente il risultato della ridotta conversione extratireoidale, principalmente epatica, di T4 in T3 da parte dell'enzima 5′-deiodinasi. È interessante notare che la conversione di T4 in T3 nella ghiandola mammaria (a differenza di quella extramammaria/epatica) è potenziata nonostante le fasi cataboliche nelle vacche da latte (). Poiché l'attività metabolica di cellule e organi è generalmente molto influenzata dalla T3, si pensa che questo meccanismo consenta l'elevata attività metabolica della ghiandola mammaria nonostante la NEB. Tra gli altri effetti, la prolattina e il GH esercitano effetti galattopoietici attraverso la stimolazione dell'attività della 5′-deiodinasi durante la NEB (). Durante la lattazione conclamata, tuttavia, gli effetti galattopoietici della prolattina sembrano essere di minore importanza.

Competizione tra gluconeogenesi e metabolismo lipidico

Soprattutto all'inizio della lattazione e in associazione con la NEB, i NEFA vengono rilasciati dai tessuti adiposi e vengono metabolizzati principalmente nel fegato in presenza del componente acido citrico ossalacetato dopo essere stati attivati dal legame con l'acetil-coenzima A (acetil-CoA). Tuttavia, la gluconeogenesi si basa anche sull'ossalacetato. Le vacche all'inizio della lattazione devono quindi affrontare un problema se l'ossalacetato, utilizzato in relazione alla gluconeogenesi e all'ossidazione dei NEFA, si esaurisce a causa del consumo eccessivo. Poiché anche gli altri componenti del ciclo dell'acido citrico sono in parte diminuiti, la sua funzione è ulteriormente disturbata. Pertanto, l'ossalacetato può essere considerato un substrato limitante primario all'inizio della lattazione, soprattutto nelle vacche da latte ad alto rendimento.

Gli acidi grassi non completamente ossidati vengono riesterificati in TAG, legati alle apolipoproteine e rilasciati nel sangue come lipoproteine a bassissima densità (VLDL). Tuttavia, la capacità del fegato di esportare trigliceridi è limitata. Di conseguenza, le concentrazioni di colesterolo sono ridotte all'inizio dell'allattamento, probabilmente nonostante l'aumento della biosintesi epatica di colesterolo (). Di conseguenza, i TAG si accumulano negli epatociti, causando probabilmente una malattia del fegato grasso (steatosi). Un'ulteriore via metabolica per alleggerire il ciclo TCA è la formazione di corpi chetonici (acetone, acetoacetato e BHB) in presenza di abbondanti NEFA. Poiché i corpi chetonici sono sostanze che producono energia, la loro perdita attraverso il latte e l'urina (soprattutto il BHB) e l'espirazione (l'acetone) esagera la NEB.

Conseguenze del carico metabolico per le prestazioni, la riproduzione e la salute degli animali

Gli effetti dannosi dei corpi chetonici sono dovuti alla loro depressione sulla produzione di latte, sull'assunzione di mangime, sulla fertilità e sulla compromissione della funzione immunitaria (; ). In parte, questi effetti sono dovuti all'acidosi metabolica critica durante l'accumulo massiccio di questi due acidi. Pertanto, un'eccessiva lipolisi e chetogenesi all'inizio della lattazione, combinata con una ridotta competenza immunitaria e quindi un elevato tasso di infezioni, aumenta ulteriormente i disturbi della salute (). Tuttavia, i corpi chetonici servono anche come preziosa fonte di energia per alcuni tessuti (ad esempio, muscolo scheletrico, cuore e cervello). Di conseguenza, la perdita di corpi chetonici attraverso il latte e l'urina (soprattutto BHB) e l'espirazione (acetone) esagera la NEB. L'uso preferenziale di BHB al posto del glucosio da parte del sistema immunitario indica la capacità delle vacche da latte di risparmiare glucosio (). D'altra parte, l'aumento delle concentrazioni di BHB deprime la gluconeogenesi e riduce ulteriormente le concentrazioni plasmatiche di glucosio (). Oggi, la maggior parte delle vacche da latte ad alto rendimento presenta iperchetonemia all'inizio della lattazione (). Concentrazioni plasmatiche di BHB superiori a 1,2-1,4 mmol/L indicano una chetosi subclinica (). Inoltre, il rischio di sviluppare disturbi metabolici e infettivi aumenta di diverse volte quando i corpi chetonici sono elevati (). Limiti di produzione nelle vacche da latte

Limitazioni imposte dalla dieta e dalla digestione

L'apparato digerente delle vacche da latte è caratterizzato dalla fermentazione nel rumine della fibra vegetale da parte dei microbi. A seconda della composizione della dieta, la riduzione della velocità di passaggio attraverso il rumine e l'intero tratto gastrointestinale può limitare il DMI (). Da un punto di vista nutritivo, le foraggi grezzi utilizzati nelle diete delle vacche da latte forniscono molte fibre, ma basse quantità di energia. Pertanto, l'alimentazione esclusiva con erba sostiene la produzione di latte solo fino a 30 kg/d (). Oltre questo livello di produzione, è necessaria una maggiore mobilitazione delle riserve di grasso corporeo e la somministrazione di concentrati supplementari per coprire il fabbisogno energetico. Pertanto, la massimizzazione del DMI è di fondamentale importanza per ottenere elevate produzioni di latte. Poiché il mantenimento dell'attività del rumine richiede una quantità minima di fibra alimentare, la somministrazione di quantità eccessive di concentrati a base di amido è problematica perché può provocare acidosi (subclinica) del rumine (SARA) a causa del ritardo dell'attività di ruminazione e dell'insufficiente produzione di tamponi salivari (). Anche la possibilità di somministrare grassi (non protetti dal rumine) è limitata a circa il 5-6% della dieta per evitare la depressione della degradazione della fibra. Pertanto, la compensazione della NEB all'inizio della lattazione con l'aggiunta di concentrati più densi di energia è limitata dalla fisiologia del rumine. Solo in forma protetta dal rumine, varie fonti di proteine, grassi e amido sono indispensabili per la formulazione di diete bilanciate per sostenere un'elevata produzione di latte. Tuttavia, possiamo ipotizzare che anche la capacità digestiva e di assorbimento post-ruminale sia limitata a un certo punto.

Limitazioni imposte dal ricambio dei tessuti, dal metabolismo intermedio e dalla ghiandola mammaria.

La quantità di energia e di nutrienti immagazzinati nei tessuti corporei non sembra essere di per sé un fattore limitante per la produzione di latte. È piuttosto il ricambio che raggiunge temporaneamente i limiti fisiologici. Ad esempio, le scorte scheletriche di calcio in una vacca sono dell'ordine di diversi chilogrammi, mentre il pool di calcio circolante nel plasma consiste solo in pochi grammi (). Con l'inizio della lattazione, il fabbisogno di calcio aumenta bruscamente. Il ritardo degli effetti endocrini (in particolare dell'ormone paratiroideo e della vitamina D) nel mobilitare sufficientemente il calcio può causare ipocalcemia, associata a una riduzione del picco di produzione di latte e del DMI e a un aumento del rischio di sviluppo di ulteriori patologie produttive, come l'abomaso dislocato, l'aumento della lipolisi, la chetosi e la mastite ().

Il sovracondizionamento delle vacche durante il periodo di asciutta è problematico perché è associato a una riduzione del DMI e a un aumento sostanziale del tasso di lipolisi rispetto alle vacche magre (). Ciò aggrava ulteriormente il carico metabolico nelle vacche obese, con una maggiore probabilità di sviluppare chetosi e fegato grasso.

Nelle vacche da latte ad alto rendimento, i NEFA sono eccessivamente rilasciati dal grasso corporeo, con conseguente magrezza delle vacche e bassi punteggi di condizione corporea dopo il parto (). Tuttavia, la capacità del fegato di ossidare completamente i NEFA durante il periodo iniziale della lattazione è limitata. Più precisamente, la disponibilità di carnitina, la capacità del sistema navetta della carnitina e la capacità di β-ossidazione degli acidi grassi sono fattori limitanti. Nel fegato, la carnitina è necessaria per il trasferimento degli acidi grassi attraverso la membrana mitocondriale interna per la successiva beta-ossidazione. Inoltre, l'attività del ciclo TCA dipende dall'ossalacetato che è contemporaneamente necessario per la gluconeogenesi.

A causa della limitata disponibilità di glucosio, la gluconeogenesi è di grande importanza nelle vacche da latte. Nonostante l'aumento del tasso di gluconeogenesi tra la fine della gravidanza e l'inizio della lattazione, le concentrazioni di glucosio sono ridotte, quando la domanda di produzione di latte e il sistema immunitario sono maggiori ().

La gittata cardiaca e il flusso sanguigno mammario sono associati all'apporto e al ricambio di substrati della ghiandola mammaria (). La disponibilità di substrato e la velocità di ingresso dei nutrienti nelle cellule epiteliali mammarie, oltre alla regolazione dei trasportatori in base allo stato fisiologico della vacca, possono essere limitanti per la produzione di latte (). Come descritto in precedenza, ad esempio, la priorità metabolica della ghiandola mammaria in lattazione è strettamente correlata al modello di espressione dei GLUT insulino-indipendenti e insulino-dipendenti nel tentativo di mantenere la produzione di latte indipendentemente dalla carenza sistemica di glucosio. Naturalmente, il numero e l'attività delle cellule alveolari della ghiandola mammaria determinano la capacità di produzione di latte (). La persistenza della lattazione e il mantenimento della produzione di latte interagiscono strettamente con la risposta galattopoietica agli ormoni tiroidei e al GH ().

Limitazioni imposte da genetica, epigenetica, gestione e ambiente

Non è ancora possibile definire la capacità massima di produzione di latte nelle vacche da latte. Il potenziale genetico è certamente superiore al livello di performance attualmente osservato nella pratica. Le ragioni di questa discrepanza sono molteplici e riguardano l'alimentazione, la stabulazione, l'ambiente e la gestione inadeguati. Le razze da latte selezionate in modo intensivo per la produzione di latte (ad esempio, la Frisona) tendono a produrre più latte di altre razze nello stesso ambiente.

Inoltre, tra gli animali esiste una notevole variazione di adattamento fisiologico in condizioni di alimentazione e gestione identiche. Sebbene non esista una relazione negativa tra elevate prestazioni degli animali, insorgenza di malattie e abbattimento (; ), una maggiore produzione di latte implica un maggiore carico metabolico, soprattutto all'inizio della lattazione. Di conseguenza, aumentano il rischio e la suscettibilità a diverse malattie della produzione.

Dal punto di vista ambientale, lo stress da calore deve essere considerato una minaccia importante che impone limiti alla produzione di latte, in quanto riduce la produzione di latte, il DMI, la salute degli animali e le prestazioni riproduttive ed è associato a marcate alterazioni metaboliche ed endocrine (). Oltre ai dispositivi di raffreddamento o alla regolazione dell'alimentazione (ad esempio, aumentando il contenuto energetico della dieta tramite grassi supplementari) per alleviare lo stress termico, si prevede che in futuro acquisteranno importanza le razze bovine con una maggiore tolleranza al calore, come la Jersey o l'allevamento di vacche da latte con genetica Bos indicus. ha studiato la regolazione epigenetica della produzione di latte e ha analizzato l'importanza della programmazione fetale e metabolica precoce sui risultati successivi della produzione. Anche dopo la nascita, l'intensità dell'allevamento dei vitelli fino allo svezzamento e l'alimentazione delle giovenche durante la pubertà influiscono sulla loro futura produzione di latte (; ). Ad esempio, anche quando la lattazione è avviata, la durata del periodo di asciutta può influenzare la salute e la produzione di latte nella lattazione successiva (). L'accorciamento o addirittura l'omissione del periodo di asciutta non solo consente di trarre vantaggio dalla mungitura di vacche ancora molto produttive prima del parto, ma riduce anche lo stress metabolico dopo il parto in soggetti precedentemente sovracondizionati. Allo stesso modo, l'estensione del periodo di lattazione è una strategia per utilizzare in modo ottimale la capacità genetica se combinata con l'inseminazione ritardata. Conclusioni

La produzione media di latte nelle vacche da latte molto probabilmente continuerà ad aumentare. Le limitazioni attualmente note derivano dalla fisiologia e dagli effetti di fattori ambientali avversi che limitano lo sfruttamento massimo della capacità genetica. In particolare, un sufficiente apporto di glucosio e aminoacidi è il principale fattore limitante per la produzione di latte. In concomitanza con l'elevata richiesta di precursori del latte da parte della ghiandola mammaria in lattazione, il sistema immunitario compete per l'energia e i nutrienti. La fisiologia del rumine e il metabolismo intermedio in molte vacche sono vicini o superiori ai loro limiti funzionali, con conseguente aumento dei disturbi di salute. Tuttavia, un gran numero di vacche da latte ad alto rendimento è in grado di gestire le sfide della lattazione e di rimanere in salute. Ulteriori obiettivi di selezione dovranno riguardare i tratti di fitness in condizioni ambientali mutevoli. Agli allevatori si consiglia di attuare strategie preventive nella gestione delle vacche in asciutta (per esempio, profilassi dell'ipocalcemia, evitare l'eccesso di condensa), di evitare lo stress da calore e di massimizzare l'assunzione di mangime nelle vacche in lattazione precoce. La ricerca deve affrontare in futuro le questioni relative alle caratteristiche di efficienza della digestione, del metabolismo intermedio e dell'utilizzo dei nutrienti da parte della ghiandola mammaria in condizioni ambientali diverse.

Dichiarazione di conflitto di interessi. Nessuno dichiarato. Note

Informazioni sull'autore

Il dott. Josef J. Gross ha conseguito il dottorato di ricerca presso l'Università Tecnica di Monaco di Baviera in nutrizione e fisiologia animale nel 2011. Attualmente è docente e scienziato senior presso il gruppo di fisiologia veterinaria dell'Università di Berna, in Svizzera. Con oltre 80 pubblicazioni sottoposte a peer-review, il dottor Gross è uno scienziato riconosciuto a livello internazionale. Le sue attività di ricerca riguardano la salute e il metabolismo delle vacche da latte in fase di transizione, la qualità del colostro, l'impatto dei nutrienti e dei metaboliti sulla fisiologia dell'adattamento e la robustezza metabolica delle vacche da latte ad alto rendimento. Letteratura citata

• Aeberhard, K., Bruckmaier R.M., Kuepfer U. e Blum J.W.. 2001. Produzione e composizione del latte, nutrizione, tratti di conformazione corporea, punteggi di condizione corporea, fertilità e malattie nelle vacche da latte ad alto rendimento - parte 1. J. Vet. Med. A Physiol. Pathol. Clin. Med. 48:97-110. doi: 10.1046/j.1439-0442.2001.00292.x. [] [] []
• Akers, R.M. 2017. Una revisione di 100 anni: sviluppo mammario e lattazione. J. Dairy Sci. 100:10332-10352. doi: 10.3168/jds.2017-12983. [] [] []
• Bauman, D.E. e Currie W.B.. 1980. Ripartizione dei nutrienti durante la gravidanza e l'allattamento: una revisione dei meccanismi che coinvolgono l'omeostasi e l'omeoresi. J. Dairy Sci. 63:1514-1529. doi: 10.3168/jds.s0022-0302(80)83111-0. [] [] []
• Bauman, D.E., Eppard P.J., DeGeeter M.J. e Lanza G.M.. 1985. Risposta delle vacche da latte ad alta produzione al trattamento a lungo termine con somatotropina ipofisaria e somatotropina ricombinante. J. Dairy Sci. 68:1352-1362. doi: 10.3168/jds.S0022-0302(85)80972-3. [] [] []
• Bertoni, G., Trevisi E., Han X. e Bionaz M.. 2008. Effetti delle condizioni infiammatorie sull'attività epatica nel periodo del puerperio e conseguenze sulla performance delle vacche da latte. J. Dairy Sci. 91:3300-3310. doi: 10.3168/jds.2008-0995. [] [] []
• Blum, J.W., Gingins M., Vitins P. e Bickel H. 1980. Livelli di ormoni tiroidei correlati al bilancio energetico e azotato durante la perdita e la ripresa di peso in pecore adulte. Acta Endocrinol. (Copenh). 93:440-447. doi: 10.1530/acta.0.0930440. [] [] []
• Blum, J.W., Kunz P., Leuenberger H., Gautschi K. e Keller M.. 1983. Ormoni tiroidei, metaboliti plasmatici e parametri ematologici in relazione alla produzione di latte nelle vacche da latte. Anim. Sci. 36:93-104. doi: 10.1017/s0003356100039982. [] []
• Capuco, A.V., Wood D.L., Elsasser T.H., Kahl S., Erdman R.A., Van Tassell C.P., Lefcourt A. e Piperova L.S.. 2001. Effetto della somatotropina sugli ormoni tiroidei e sulle citochine nelle vacche da latte in lattazione durante l'assunzione di mangime ad libitum e limitato. J. Dairy Sci. 84:2430-2439. doi: 10.3168/jds.S0022-0302(01)74693-0. [] [] []
• Davis, S.R. e Collier R.J. 1985. Flusso sanguigno mammario e regolazione dell'apporto di substrati per la sintesi del latte. J. Dairy Sci. 68:1041-1058. doi: 10.3168/jds.S0022-0302(85)80926-7. [] [] []
• De Koster, J., Urh C., Hostens M., Broeck W.V., Sauerwein H. e Opsomer G. 2017. Relazione tra concentrazione di adiponectina nel siero, punteggio di condizione corporea e risposta insulinica dei tessuti periferici delle vacche da latte durante il periodo di asciutta. Domest Anim. Endocrinol. 59:100-104. doi: 10.1016/j.domaniend.2016.12.004. [] [] []
• De Koster, J.D. e Opsomer G. 2013. Insulino-resistenza nelle vacche da latte. Vet. Clin. Nord Am. Food Anim. Pract. 29:299-322. doi: 10.1016/j.cvfa.2013.04.002. [] [] []
• Fleischer, P., Metzner M., Beyerbach M., Hoedemaker M. e Klee W.. 2001. La relazione tra la produzione di latte e l'incidenza di alcune malattie nelle vacche da latte. J. Dairy Sci. 84:2024-2035. doi: 10.3168/jds.S0022-0302(01)74646-2. [] [] []
• Goff, J.P. 2014. Disturbi del calcio e del magnesio. Vet. Clin. Nord Am. Food Anim. Pract. 30:359-81, vi. doi: 10.1016/j.cvfa.2014.04.003. [] [] []
• Gross, J.J., Grossen-Rösti L., Héritier R., Tröscher A. e Bruckmaier R.M.. 2018. Risposte infiammatorie e metaboliche a una sfida intramammaria con lipopolisaccaridi in vacche in lattazione precoce integrate con acido linoleico coniugato. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl.) 102:e838-e848. doi: 10.1111/jpn.12843. [] [] []
• Gross, J.J., Grossen-Rösti L., Schmitz-Hsu F. e Bruckmaier R.M.. 2016. L'adattamento metabolico registrato durante una lattazione non consente di prevedere la longevità delle vacche da latte. Svizzera. Arch. Tierheilkd. 158:565-571. doi: 10.17236/sat00078. [] [] []
• Hart, I.C., Bines J.A., Morant S.V. e Ridley J.L.. 1978. Controllo endocrino del metabolismo energetico nella vacca: confronto dei livelli di ormoni (prolattina, ormone della crescita, insulina e tiroxina) e metaboliti nel plasma di bovine ad alto e basso rendimento in varie fasi della lattazione. J. Endocrinol. 77:333-345. doi: 10.1677/joe.0.0770333. [] [] []
• Hötger, K., Hammon H.M., Weber C., Görs S., Tröscher A., Bruckmaier R.M. e Metges C.C. 2013. La supplementazione di acido linoleico coniugato nelle vacche da latte riduce la produzione endogena di glucosio durante l'inizio della lattazione. J. Dairy Sci. 96:2258-2270. doi: 10.3168/jds.2012-6127. [] [] []
• Ingvartsen, K.L., Dewhurst R.J. e Friggens N.C. 2003. Sul rapporto tra performance in lattazione e salute: è la resa o lo squilibrio metabolico a causare le malattie da produzione nelle bovine da latte? Un documento di sintesi. Livest. Prod. Sci. 83:277-308. doi: 10.1016/S0301-6226(03)00110-6. [] []
• Kennedy, B.W. 1984. Limiti di selezione: sono stati raggiunti con la vacca da latte? Can. J. Anim. Sci. 64:207-215. doi: 10.4141/cjas84-028. [] []
• Kessler, E.C., Gross J.J., Bruckmaier R.M. e Albrecht C.. 2014. Metabolismo, trasporto e regolazione epatica del colesterolo nelle vacche da latte durante la transizione e l'inizio della lattazione. J. Dairy Sci. 97:5481-5490. doi: 10.3168/jds.2014-7926. [] [] []
• Kolver, E.S. 2003. Limiti nutrizionali all'aumento della produzione nei sistemi basati sul pascolo. Proc. Nutr. Soc. 62:291-300. doi: 10.1079/pns2002200. [] [] []
• Korst, M., Koch C., Kesser J., Müller U., Romberg F.J., Rehage J., Eder K. e Sauerwein H. 2017. Diverse intensità di alimentazione con latte durante le prime 4 settimane di allevamento dei vitelli da latte: Parte 1: effetti sulla performance e sulla produzione dalla nascita alla prima lattazione. J. Dairy Sci. 100:3096-3108. doi: 10.3168/jds.2016-11594. [] [] []
• Kvidera, S.K., Horst E.A., Abuajamieh M., Mayorga E.J., Fernandez M.V. e Baumgard L.H. 2017. Fabbisogno di glucosio di un sistema immunitario attivato nelle vacche Holstein in lattazione. J. Dairy Sci. 100:2360-2374. doi: 10.3168/jds.2016-12001. [] [] []
• Mattmiller, S.A., Corl C.M., Gandy J.C., Loor J.J. e Sordillo L.M.. 2011. Espressione dei geni associati al trasportatore di glucosio e all'ipossia nella ghiandola mammaria di bovine da latte in transizione. J. Dairy Sci. 94:2912-2922. doi: 10.3168/jds.2010-3936. [] [] []
• McArt, J.A., Nydam D.V. e Oetzel G.R. 2012. Epidemiologia della chetosi subclinica nelle bovine da latte all'inizio della lattazione. J. Dairy Sci. 95:5056-5066. doi: 10.3168/jds.2012-5443. [] [] []
• Mehrzad, J., Dosogne H., Meyer E., Heyneman R. e Burvenich C.. 2001. Attività di burst respiratorio dei neutrofili del sangue e del latte nelle vacche da latte durante le diverse fasi della lattazione. J. Dairy Res. 68:399-415. doi: 10.1017/s0022024901005039. [] [] []
• Neubauer, V., Petri R.M., Humer E., Kröger I., Reisinger N., Baumgartner W., Wagner M. e Zebeli Q. 2024. L'acidosi del rumine e la disbiosi dell'intestino posteriore indotte da una dieta ricca di amido in vacche da latte di diverse lattazioni. Animals (Basilea). 10:1727. doi: 10.3390/ani10101727. [] [] [] []
• Reinhardt, T.A., Lippolis J.D., McCluskey B.J., Goff J.P. e Horst R.L. 2011. Prevalenza dell'ipocalcemia subclinica nelle mandrie da latte. Vet. J. 188:122-124. doi: 10.1016/j.tvjl.2010.03.025. [] [] []
• Reist, M., Erdin D., von Euw D., Tschuemperlin K., Leuenberger H., Chilliard Y., Hammon H.M., Morel C., Philipona C., Zbinden Y., . et al. 2002. Stima del bilancio energetico a livello individuale e di mandria utilizzando i tratti del sangue e del latte in vacche da latte ad alto rendimento. J. Dairy Sci. 85:3314-3327. doi: 10.3168/jds.S0022-0302(02)74420-2. [] [] []
• Ronge, H., Blum J.W., Clément C., Jans F., Leuenberger H. e Binder H. 1988. La somatomedina C nelle vacche da latte in relazione all'apporto energetico e proteico e alla produzione di latte. Anim. Prod. 47:165-183. doi: 10.1017/S000335610000324X. [] []
• Schuh, K., Sadri H., Häussler S., Webb L.A., Urh C., Wagner M., Koch C., Frahm J., Dänicke S., Dusel G., . et al. 2019. Confronto delle prestazioni e del metabolismo dalla tarda gravidanza all'inizio della lattazione in vacche da latte con condizioni corporee elevate rispetto a quelle normali al momento dell'asciutta. Animal. 13:1478-1488. doi: 10.1017/S1751731118003385. [] [] []
• Singh, K., Erdman R.A., Swanson K.M., Molenaar A.J., Maqbool N.J., Wheeler T.T., Arias J.A., Quinn-Walsh E.C. e Stelwagen K. 2010. Regolazione epigenetica della produzione di latte nelle vacche da latte. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia. 15:101-112. doi: 10.1007/s10911-010-9164-2. [] [] []
• Soberon, F., Raffrenato E., Everett R. W. e Van Amburgh M. E. 2012. Assunzione di sostituto del latte prima dello svezzamento ed effetti sulla produttività a lungo termine dei vitelli da latte. J. Dairy Sci. 95:783-93. doi: 10.3168/jds.2011-4391 [] [] [] [] []
• Trevisi, E., Amadori M., Cogrossi S., Razzuoli E. e Bertoni G. 2012. Stress metabolico e risposta infiammatoria in vacche da latte peripartorienti ad alto rendimento. Res. Vet. Sci. 93:695-704. doi: 10.1016/j.rvsc.2011.11.008. [] [] []
• Servizio nazionale di statistica agricola dell'USDA. 2024. NASS - Statistiche rapide. Washington, DC: Servizio nazionale di statistica agricola dell'USDA. (Accesso al 09 gennaio 2024). .
• Van Knegsel, A.T., van der Drift S.G., Cermáková J. e Kemp B. 2013. Effetti della riduzione del periodo di asciutta delle vacche da latte sulla produzione di latte, sul bilancio energetico, sulla salute e sulla fertilità: una revisione sistematica. Vet. J. 198:707-713. doi: 10.1016/j.tvjl.2013.10.005. [] [] []
• Wheelock, J.B., Rhoads R.P., Vanbaale M.J., Sanders S.R. e Baumgard L.H. 2010. Effetti dello stress da calore sul metabolismo energetico delle vacche Holstein in lattazione. J. Dairy Sci. 93:644-655. doi: 10.3168/jds.2009-2295. [] [] []
• Zarrin, M., Grossen-Rösti L., Bruckmaier R.M. e Gross J.J.. 2017. L'aumento della concentrazione di β-idrossibutirrato nel sangue influenza il metabolismo del glucosio nelle vacche da latte prima e dopo il parto. J. Dairy Sci. 100:2323-2333. doi: 10.3168/jds.2016-11714. [] [] []

Articoli tratti da Animal Frontiers: The Review Magazine of Animal Agriculture sono forniti qui per gentile concessione della Oxford University Press.